二氧化硫（化学式：SO₂）是最常见的硫氧化物。无色气体，有强烈刺激性气味。大气主要污染物之一。火山爆发时会喷出该气体，在许多工业过程中也会产生二氧化硫。由于煤和石油通常都含有硫化合物，因此燃烧时会生成二氧化硫。当二氧化硫溶于水中，会形成亚硫酸（酸雨的主要成分）。若把SO₂进一步氧化，通常在催化剂如二氧化氮的存在下，便会生成硫酸。这就是对使用这些燃料作为能源的环境效果的担心的原因之一。

基本信息

中文名称:二氧化硫

中文别名:亚硫酸酐(液);二氧化硫(液)

英文名称:sulfur dioxide

英文别名:231-195-2; Oxosulfane oxide;

Schwefeldioxyd; Siarki dwutlenek;

sulfane, oxo, oxide; Sulfur dioxide (SO₂); Sulfur dioxide [UN1079] [Poison gas]; SULFUR OXIDE; Sulfur oxide (SO₂)

CAS:7446-09-5

EINECS:231-195-2

分子式:SO₂

分子量:64.0638

基本结构

        SO₂是一个弯曲的分子，其对称点群为C2v。硫原子的氧化态为+4，形式电荷为0，被5个电子对包围着，因此可以描述为超价分子。从分子轨道理论的观点来看，可以认为这些价电子大部分都参与形成S-O键。

        SO₂中的S-O键长（143.1 pm）要比一氧化硫中的S-O键长（148.1 pm）短，而O3中的O-O键长（127.8 pm）则比氧气O₂中的O-O键长（120.7 pm）长。SO₂的平均键能（548 kJ mol）要大于SO的平均键能（524 kJ mol），而O3的平均键能（297 kJ mol）则小于O2的平均键能（490 kJ mol）。这些证据使化学家得出结论：二氧化硫中的S-O键的键级至少为2，与臭氧中的O-O键不同，臭氧中的O-O键的键级为1.5。

       分子结构与极性：V形分子，极性分子。

物理性质

       无色，常温下为无色有刺激性气味的有毒气体，密度比空气大，易液化，易溶于水（约为1:40）密度2.551g/L。（气体，20摄氏度下）

       熔点：-72.4℃（200.75K）

       沸点：-10℃（263K）

       溶解度：

化学性质

        二氧化硫可以在硫磺燃烧的条件下生成

        S(s) +O₂(g) =点燃= SO₂(g)

        硫化氢可以燃烧生成二氧化硫

        2H₂S(g) + 3O₂(g) ==点燃= 2H₂O(g) + 2SO₂(g)

        加热硫铁矿，闪锌矿，硫化汞，可以生成二氧化硫

        4FeS₂(s) + 11O₂(g) === 2Fe₂O₃(s) + 8SO₂(g)

       2ZnS(s) + 3O₂(g) === 2ZnO(s) + 2SO₂(g)

       HgS(s) + O₂(g) === Hg(g) + SO₂(g)

       应用：用于生产硫以及作为杀虫剂、杀菌剂、漂白剂和还原剂。在大气中，二氧化硫会氧化而成硫酸雾或硫酸盐气溶胶，是环境酸化的重要前驱物。大气中二氧化硫浓度在0.5ppm以上对人体已有潜在影响；在1~3ppm时多数人开始感到刺激；在400~500ppm时人会出现溃疡和肺水肿直至窒息死亡。二氧化硫与大气 中的烟尘有协同作用。当大气中二氧化硫浓度为0.21ppm，烟尘浓度大于0.3mg/lL，可使呼吸道疾病发病率增高，慢性病患者的病情迅速恶化。如伦敦烟雾事件、马斯河谷事件和多诺拉等烟雾事件，都是这种协同作用造成的危害。

危险概述

危险性类别

三星级

侵入途径

通过呼吸系统

健康危害

      易被湿润的粘膜表面吸收生成亚硫酸、硫酸。对眼及呼吸道粘膜有强烈的刺激作用。大量吸入可引起肺水肿、喉水肿、声带痉挛而致窒息。

急性中毒

       轻度中毒时，发生流泪、畏光、咳嗽，咽、喉灼痛等；严重中毒可在数小时内发生肺水肿；极高浓度吸入可引起反射性声门痉挛而致窒息。皮肤或眼接触发生炎症或灼伤。慢性影响：长期低浓度接触，可有头痛、头昏、乏力等全身症状以及慢性鼻炎、咽喉炎、支气管炎、嗅觉及味觉减退等。少数工人有牙齿酸蚀症^[3]。

环境危害

       对大气可造成严重污染。容易被空气中的粉尘催化氧化，进而形成硫酸型酸雨。

燃爆危险

       该品不自燃，有毒，具强刺激性。

急救措施

皮肤接触

       立即脱去污染的衣着，用大量流动清水冲洗。就医。

眼睛接触

       提起眼睑，用流动清水或生理盐水冲洗。就医。

吸入

       迅速脱离现场至空气新鲜处。保持呼吸道通畅。如呼吸困难，给输氧。如呼吸停止，立即进行人工呼吸。就医。

食入

       用水漱口，饮牛奶或生蛋清。就医。

生态学

       其它有害作用：燃烧煤可生成二氧化碳和二氧化硫等物质，二氧化硫

  酸雨腐蚀后的森林

       可严重污染大气，由其形成的酸雨对植物的危害尤为严重。

法规信息

       化学危险物品安全管理条例 （1987年2月17日国务院发布），化学危险物品安全管理条例实施细则 （化劳发[1992] 677号），工作场所安全使用化学品规定 ([1996]劳部发423号）等法规，针对化学危险品的安全使用、生产、储存、运输、装卸等方面均作了相应规定；常用危险化学品的分类及标志 (GB 13690-92）将该物质划为第2.3 类有毒气体；剧毒物品分级、分类与品名编号（GA 57-93）中，该物质的液化或压缩品被划为第一类 A级无机剧毒品。

       二氧化硫具有酸性，可与空气中的其他物质反应，生成微小的亚硫酸盐和硫酸盐颗粒。当这些颗粒被吸入时，它们将聚集于肺部，是呼吸系统症状和疾病、呼吸困难，以及过早死亡的一个原因。如果与水混合，再与皮肤接触，便有可能发生冻伤。与眼睛接触时，会造成红肿和疼痛。

       二氧化硫是大气中主要污染物之一，是衡量大气是否遭到污染的重要标志。世界上有很多城市发生过二氧化硫危害的严重事件，使很多人中毒或死亡。在中国的一些城镇，大气中二氧化硫的危害较为普遍而又严重。

       二氧化硫进入呼吸道后，因其易溶于水，故大部分被阻滞在上呼吸道，在湿润的粘膜上生成具有腐蚀性的亚硫酸、硫酸和硫酸盐，使刺激作用增强。上呼吸道的平滑肌因有末梢神经感受器，遇刺激就会产生窄缩反应，使气管和支气管的管腔缩小，气道阻力增加。上呼吸道对二氧化硫的这种阻留作用，在一定程度上可减轻二氧化硫对肺部的刺激。但进入血液的二氧化硫仍可通过血液循环抵达肺部产生刺激作用。

二氧化硫可被吸收进入血液，对全身产生毒副作用，它能破坏酶的活力，从而明显地影响碳水化合物及蛋白质的代谢，对肝脏有一定的损害。动物试验证明，二氧化硫慢性中毒后，机体的免疫受到明显抑制。

       二氧化硫浓度为10～15ppm时，呼吸道纤毛运动和粘膜的分泌功能均能受到抑制。浓度达20ppm时，引起咳嗽并刺激眼睛。若每天吸入浓度为100ppm8小时，支气管和肺部出现明显的刺激症状，使肺组织受损。浓度达400ppm时可使人产生呼吸困难。二氧化硫与飘尘一起被吸入，飘尘气溶胶微粒可把二氧化硫带到肺部使毒性增加3～4倍。若飘尘表面吸附金属微粒，在其催化作用下，使二氧化硫氧化为硫酸雾，其刺激作用比二氧化硫增强约1倍。长期生活在大气污染的环境中，由于二氧化硫和飘尘的联合作用，可促使肺泡纤维增生。如果增生范围波及广泛，形成纤维性病变，发展下去可使纤维断裂形成肺气肿。二氧化硫可以加强致癌物苯并（a）芘的致癌作用。据动物试验，在二氧化硫和苯并（a）芘的联合作用下，动物肺癌的发病率高于单个因子的发病率，在短期内即可诱发肺部扁平细胞癌。